Sie ist nach dem japanischen Arzt Hashimoto benannt, der die Krankheit im Jahre 1912 erstmalig beschrieb.

Körpereigene Zellen produzieren Antikörper gegen das Enzym Thyreoperoxidase (TPO), das für die Produktion der Schilddrüsenhormone verantwortlich ist. Dadurch werden Abwehrzellen
(T-Lymphozyten) aktiviert, die letztlich in einem entzündlichen Prozess das Schilddrüsengewebe angreifen und schrittweise zerstören.

Warum es zur Hashimoto-Erkrankung kommt, ist noch nicht abschließend geklärt. Klar ist, dass Frauen mit einer Verteilung von 9:1 erheblich häufiger betroffen sind als Männer. Genetische (bestimmte Mutationen, die man in genetischen Analysen nachweisen kann) und geschlechtsabhängige Faktoren spielen daher eine wichtige Rolle. Weitere Umwelteinflüsse können dann zum „Ausbrechen“ der Erkrankung führen. Hier sind vermutlich erhebliche körperliche Stresssituationen, bestimmte Infektionen, oder aber auch Mangelversorgung mit Mikronährstoffen wie Vitamin D und Selen zu nennen.

Labor

TSH, T3, T4, TPO-Ak, TG-Ak, Tyrosin, Selen, Eisenstatus, Omega-3-Index, Vitamin D3, B6, Zink und Kupfer

Ausschluss anderer Autoimmunerkrankungen

In 25 % der Fälle: Typ 1 Diabetes, perniziöse Anämie, Morbus Addison, Zöliakie, rheumatoide Arthritis, Depression (wenn auch kein ursächlicher Zusammenhang besteht)

Ultraschall

Ultraschall (hypoechogen, hypervaskularisiert, vergrößert, verkleinert) 

Leider ist die Hashimoto-Thyreoiditis heutzutage noch nicht heilbar und kann negative Folgen für verschiedenste Organsysteme nach sich ziehen. Eine gute Therapie, und damit die Einstellung der Versorgung der Patienten, ist daher essentiell, kann jedoch herausfordernd sein: 

Die richtige Dosierung ist allerdings nicht ganz einfach und sollte sich hauptsächlich an den Symptomen der Patienten orientieren. Zusätzlich können laborchemische Parameter zur Therapiesteuerung beitragen.

Medikamente

Es stehen grundsätzlich zwei Medikamente zur Verfügung:

1. Zum einen die Speicherform des Schilddrüsenhormons, das T4 oder L-Thyroxin.
2. Zudem kann man T3, also Trijodthyronin, verabreichen.

Therapiert wird standardmäßig mit der Speicherform des Schilddrüsenhormons (T4 = L-Thyroxin). Die Mehrheit der Patienten kommt mit dieser Standard-Therapie gut zurecht — aber eben nicht alle. Umfragen und Studien zeigen nicht unerhebliche Anteile an Patienten, die trotz einer Einstellung mit T4 mit erreichtem TSH-Zielwert, weiterhin unter typischen Symptomen wie Müdigkeit, Gewichtszunahme, Konzentrationsstörungen oder depressiver Verstimmung leiden. Warum das so ist, ist aktuell noch unklar. 

Grundsätzlich wird bei jungen Patienten (< 60 Jahren) ohne relevante Vorerkrankungen eine Initialdosis von 1,6 µg/kg Körpergewicht empfohlen. Bei älteren oder kränkeren Patienten sollte die Eindosierung deutlich vorsichtiger erfolgen und engmaschig kontrolliert werden.

Diskutiert wird die Tatsache, dass mit einer T4-Mono-Therapie nicht immer auch ein normaler T3-Spiegel erreicht wird. Das liegt daran, dass das Enzym (Typ 2 Iodthyronin-Deiodinase), das die Bildung von T3 aus T4 ermöglicht, durch T4-Gaben schneller abgebaut wird und somit geringere Anteile von T4 in T3 umgebaut werden. Es kommt zu einer sogenannten Konversionsstörung (Konversion = Bildung der aktiven Form T3 aus T4).

Weitere Gründe für eine Konversionsstörung sind vielfältig (Medikamente, Enzymdefekte, etc.) Auch schwere, oft intensivmedizinisch behandelte Erkrankungen können zu einer Konversionsstörung führen: Durch eine erhöhte Kortisol-Ausschüttung (Kortisol = Stresshormon) kann ebenfalls die Bildung von T3 aus der Speicherform T4 gestört sein. Das resultierende Krankheitsbild wird auch „Low-T3-Syndrom“ genannt.

Experimente konnten zeigen, dass nur eine Kombinationstherapie mittels T3/T4 formal eine normale Schilddrüsenlage (Euthyreose) in allen Körperanteilen und Geweben erreichen kann. Die praktische Anwendung und der Nutzen einer Kombinationstherapie ist allerdings noch nicht hinreichend mit Studien belegt, weshalb in offiziellen Leitlinien keine standardmäßige Empfehlung ausgesprochen
wird (3). Ein ärztlich begleiteter Therapieversuch ist gleichwohl möglich. Empfohlen wird zu Beginn ein vorsichtiger Einstieg mit einem Verhältnis von T4/T3 zwischen 13/1 und 14/1, da die Therapie schwerer zu steuern ist und schneller zu einer Hyperthyreose führen kann. Sinnvoll erscheint die Gabe einzelner Präparate, um die T3-Dosis Schritt für Schritt anpassen zu können. Im Gegensatz zu T4 sollte T3 zweimal täglich gegeben werden. Das liegt daran, dass es aufgrund einer geringeren Halbwertszeit nur kürzer wirkt. 

T4/T3-Kombinationspräparate:

• Protyrid® (T4 100 µg, T3 10µg; Verhältnis 10:1)
• Novothyral® 100 (T4 100 µg, T3 20µg; Verhältnis 5:1)

Die Therapie mit sogenannten natürlichen Schilddrüsenhormonen (NDT) wird in der aktuellen offiziellen Leitlinie aufgrund von fehlender Evidenz nicht empfohlen (3). Was aber nicht heißt, dass es nicht Patienten gibt, die davon profitieren können. Die NDT (Natural Desiccated Thyroid, Natürlicher Schilddrüsenextrakt gefriergetrocknet vom Schwein) weisen T4/T3-Verhältnisse von meist 4:1 auf, während für den Menschen 10:1 physiologisch ist. NDT-Präparate enthalten auch T1 und T2 sowie Begleitsstoffe, die einige Patienten besser vertragen als reine T4 oder T3- und T4-Gaben.

NDT sind bei drei deutschen Apotheken zu beziehen. Das T4/T3-Verhältnis der Mischungen beträgt 4:1:

• Thyreogland (Klösterl-Apotheke München) 
• Thyroid (Receptura-Apotheke Frankfurt)
• Thyroid (Schlossplatz-Apotheke Bonn)  

Berechnung der Hormonstärke von Schilddrüsenextrakten

Umrechnung Thyreogland in T4-Äquivalente:

Da im Schilddrüsenextrakt T4- und T3-Hormone vorkommen (Verhältnis T4 : T3 = ca. 4 : 1) und das T3 ca.
3 - 5 mal so stark wirkt wie das T4, addiert man die Hormonstärken, um sie mit reinen T4-Produkten vergleichen zu können. Umgerechnet wird in T4-Äquivalente. So ergibt sich z. B. für die Rezeptur Thyreogland 40 mit 40 µg T4 und entsprechend 10 µg T3 ein T4-Äquivalentwert von ca. 80 µg. Das Beispiel Thyreogland 25 berechnet sich wie folgt: 25 µg T4 + (4 x 6,25 µg T3) = ca. 50 µg T4.

Außerdem gibt es wenigstens drei amerikanische Hersteller, deren u.g. Produkte über die internationale Apotheke bestellt werden können:

• Armour Thyroid® (1 grain: T4/T3 38:9 µg)
• Westthyroid® (1 grain: T4/T3 38:9 µg)
• Nature Thyroid® (1 grain: T4/T3 38:9 µg)

 Umrechnung von Thyroid in T4-Äquivalente:

• 0,25 Grain = 10 µg T4 + 2,5 µg T3 (entspricht 25 µg T4)
• 0,5 Grain = 20 µg T4 + 5 µg T3 (entspricht 50 µg T4)
• 1 Grain = 40 µg T4 + 10 µg T3 (entspricht 100 µg T4)
• 1,5 Grain = 60 µg T4 + 15 µg T3 (entspricht 150 µg T4)
• 2 Grain = 80 µg T4 + 20 µg T3 (entspricht 200 µg T4) 

Zur Therapiekontrolle und -steuerung werden das TSH und die Schilddrüsenhormonspiegel bestimmt. Nach Meinung vieler Schilddrüsenspezialisten scheinen sich die meisten Patienten mit niedrig normalen TSH-Werten zwischen 0,3 und 1,0 am wohlsten zu fühlen. In Ausnahmefällen können allerdings noch niedrigere Werte nötig sein. Hier sollten T4 + T3 mitbestimmt werden und sich im oberen Normbereich befinden (gemeint sind immer fT3 oder fT4, die freien, ungebundenen Anteile der Hormone im Blut). Häufig können mittels L-Thyroxin nur bei bereits supprimiertem TSH normale T3-Spiegel erreicht werden (2).

Herausfordernd ist bei einer solch „hochnormalen“ Einstellung, sofern sie denn notwendig ist, die Vermeidung eines durch die Therapie (Substitution von Schilddrüsenhormonen) verursachten Schadens (im Sinne von Überfunktionssymptomen). Es sollten daher unter anderem das kardiovaskuläre System regelmäßig untersucht werden.

Dies gilt besonders für Patienten, die mit einer Standard L-Thyroxin-Therapie nicht zurechtkommen und mit einer Kombinationstherapie behandelt werden. 

Was die angestrebte obere Norm ist, kann mit unserem Hashimoto-Rechner ermittelt werden.

Werte zwischen 70 und 100 %, jedoch nicht über 100%, sollten angestrebt werden. 

Zähler = (Ihr Wert - untere Norm) : Nenner = (obere Norm - untere Norm)

Weiterhin herausfordernd ist, dass verschiedene Lebensmittel, Medikamente oder Erkrankungen zu einer verminderten Aufnahme der Schilddrüsenhormone führen können. Daher wird empfohlen, die Schilddrüsenhormone etwa 30 Minuten vor jeder Mahlzeit mit etwas Wasser zu sich zu nehmen. Auch andere Medikamente, wie zum Beispiel Protonenpumpenhemmer zur Reduktion von Magensäure (z. B. Pantoprazol), sollten nicht gleichzeitig eingenommen werden.

Eine vernünftige Diagnostik sollte immer Basis für eine differenzierte und optimierte Therapie sein.

Pauschalen Empfehlungen zu folgen kann auch im Bereich der Mikronährstoffe schädlich sein. Jodeinnahme im Jodmangelgebiet Deutschland ist per se eine gute Sache. Besteht eine Schilddrüsen-Unterfunktion, so ist die Sache jedoch nicht mehr so einfach. In diesem Fall kann Jod allein des Rätsels Lösung sein (im Falle einer Jodmangel-Struma, s.o.). Es kann aber auch lebensbedrohliche Notfälle (thyreotoxische Krise) auslösen, wenn der Empfehlung keine adäquate Diagnostik zugrunde liegt. 

Im Falle der Hashimoto-Erkrankung, in der es im Verlauf meist zu einer Unterfunktion kommt, sollte man auf zusätzliche Jodgaben verzichten, da Jod die autoimmunen Prozesse, die das Schilddrüsengewebe schädigen, unterstützen kann. Kombinationspräparate, die L-Thyroxin und Jod enthalten, sollten daher zugunsten der reinen „T4-Präparate“ vermieden werden. Studien konnten zeigen, dass eine exzessive Jodzufuhr möglicherweise mit einem Anstieg der Hashimoto-Erkrankungen in Verbindung steht. (6) Die Jodzufuhr sollte daher eingeschränkt werden (Verzicht auf Jodsalz, Reduktion des Konsums stark jodhaltiger Speisen).

Ein Sonderfall ist sicherlich die Hashimoto-Erkrankung in der Schwangerschaft. In der Schwangerschaft und auch in der Stillzeit kann keinesfalls auf Jodgaben verzichtet werden, da sonst schwere Entwicklungsstörungen des Kindes drohen. Eine engmaschige Kontrolle sowohl der Schilddrüsenhormone (T3, T4, TSH) als auch des Jodstatus ist empfehlenswert, um sowohl ein Unter- als auch Überversorgung zu vermeiden. Im Zweifel sollte eine leichte Verschlechterung der Hashimoto-Erkrankung zugunsten des Kindeswohles in Kauf genommen werden, da die Konsequenz zumeist nur eine notwendige Steigerung der L-Thyroxin-Dosis bedeuten würde.

(1) Amboss - aktuelles medizinwissen. www.amboss.com Web site. https://next.amboss.com/de. Accessed 16.08., 2021.

(2) Wiersinga WM. T4 T3 combination therapy: Any progress? Endocrine. 2019;66(1):70-78.

(3) Schübel J, Voigt K, Bründel K-H, Bergmann A. S2k-leitlinie - erhöhter TSH-wert in der hausarztpraxis. Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin e.V. 

(4) Gröber U, Kisters K. Orthomolekulare medizin. Auflage, WVG, Stuttgart. 2002.

(5) Petnehazy E, Buchinger W. Hashimoto thyreoiditis, therapeutische optionen und extrathyreoidale assoziationen–ein aktueller überblick. Wiener Medizinische Wochenschrift. 2020;170(1):26-34.

(6) Miranda DM, Massom JN, Catarino RM, et al. Impact of nutritional iodine optimization on rates of thyroid hypoechogenicity and autoimmune thyroiditis: A cross-sectional, comparative study. Thyroid. 2015;25(1):118-124.

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